Muerte celular regulada en la lesión por isquemia-reperfusión de colgajos cutáneos: del mecanismo molecular al preacondicionamiento isquémico remoto
DOI:
https://doi.org/10.24054/cbs.v4i4.4671Palabras clave:
Colgajo cutáneo, lesión por isquemia-reperfusión, muerte celular regulada, apoptosis, necroptosis, piroptosis, preacondicionamiento isquémico remoto, condicionamiento isquémico remotoResumen
Antecedentes y objetivo. La lesión por isquemia-reperfusión (IRI) es una causa frecuente de necrosis y fracaso del colgajo, y cada vez se implica más a la muerte celular regulada en este daño. El objetivo fue sintetizar las modalidades de muerte celular regulada implicadas en la IRI de colgajos cutáneos y las estrategias de acondicionamiento en especial el preacondicionamiento isquémico remoto (RIPC) que las modulan. Métodos. Revisión narrativa con búsqueda estructurada en cinco bases de datos (2015–2026; español e inglés), con reporte de transparencia basado en el marco PRISMA 2020 y verificación de la calidad mediante los criterios SANRA. Se incluyeron estudios primarios experimentales y clínicos sobre muerte celular regulada y/o acondicionamiento en colgajos. Resultados. Se incluyeron once estudios: tres clínicos y ocho preclínicos. La apoptosis, la necroptosis y la piroptosis participan en la pérdida del colgajo y su modulación mejora la supervivencia en modelos preclínicos. En los ensayos clínicos, el preacondicionamiento isquémico remoto (RIPC) y el condicionamiento isquémico remoto (RIC) no mejoraron la supervivencia ni la oxigenación del colgajo y no redujeron el estrés oxidativo; el RIPC solo moduló de forma selectiva la apoptosis y la necroptosis. Conclusiones. La modulación de la muerte celular regulada es una diana preclínica prometedora; la evidencia clínica del RIPC/RIC es limitada y, en los desenlaces de colgajo evaluados, no mostró beneficio. La ferroptosis y la PANoptosis no cuentan con evidencia suficiente en este contexto. Se requieren ensayos clínicos con desenlaces de supervivencia.
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